Смотреть что такое "Сыпи" в других словарях. Полиморфизм истинный и ложный Клиническая картина многоформной эритемы: характерные признаки

Появление высыпаний на коже - это нередкое явление, с которым периодически сталкивается каждый человек. Пузырьки, пустулы, пятна и многие другие элементы часто возникают в незначительном количестве, и через короткое время исчезают сами по себе. Но в некоторых случаях высыпания могут быть признаком серьезного патологического процесса, развивающегося в организме. Одним из таких заболеваний является многоформная эритема, которая характеризуется большим количеством полиморфной сыпи на коже..

Многоформная эритема: особенности клинической картины

Многоформная эритема - это дерматологическое заболевание, поражающее кожные покровы и, нередко, слизистые оболочки. Острый воспалительный процесс характеризуется появлением достаточно большого количества разнообразных воспалительных элементов.

Заболевание может возникать в любом возрасте, но, чаще всего, поражает молодых людей в возрасте 18-21 года, а также детей после 5 лет.

Многоформная эритема имеет преимущественно циклическое течение, одинаково склонна как к обострениям, так и к самоизлечению. Наличие воспалительных элементов в значительной степени нарушает качество жизни пациента, и поэтому патология требует грамотной диагностики и своевременного лечения.

Многоформная эритема:

почему возникает многоформная эритема: основные причины;
классификация многоформной эритемы: основные варианты;
клиническая картина многоформной эритемы: характерные признаки.

Почему возникает многоформная эритема: основные причины

В настоящий момент не существует одного доказанного этиологического фактора развития многоформной эритемы. Считается, что патологический процесс является полиэтиологическим, но имеет единый механизм развития. Предположительно, при многоформной эритеме имеются генетически обусловленные изменения в иммунной системе, которые приводят к ее гиперчувствительности и неадекватной реакции на воздействие антигенов. Иммунная система воспринимает повреждённые антигеном клетки кожи как чужеродные белок, и старается его уничтожить. Именно такая версия развития воспалительного процесса является наиболее популярной на сегодняшний день.

Классификация многоформной эритемы: основные варианты

Существует несколько основных классификаций многоформной эритемы, в зависимости от реализующего фактора, тяжести заболевания и особенностей его клинической картины.

В соответствии с типом реализующего фактора выделяют:

инфекционную форму, которая может быть спровоцирована вирусными или бактериальными агентам и;
токсико-аллергическую форму, чаще всего развивающуюся после применения определенных лекарственных препаратов.

В зависимости от тяжести состояния пациента, многоформная эритема классифицируется на:

легкую - эта форма протекает без выраженных нарушений общего состояния пациента;
тяжелую - эта форма характеризуется наличием распространенных высыпаний на коже и слизистых, а также различной степени выраженности нарушениями общего состояния пациента.

В соответствии с особенностями клинической картины, многоформная эритема бывает:

пятнистой;
папулезной;
пятнисто-папулезной;
везикулярной;
буллезной;
везикуло-буллезной.

Клиническая картина многоформной эритемы: характерные признаки

Особенности клинической картины многоформной эритемы зависят от ее формы. При инфекционной полиморфной эритеме заболевание начинается остро, характеризуется толчкообразным появлением высыпаний, имеющих вид небольших ярко-розовых пятен округлой формы, возвышающихся над кожей за счет отечного валика. Они быстро увеличиваются, достигая в диаметре до 20 мм. Одновременно с пятнами появляется узелково-папулезная сыпь таких же размеров, имеющая четкие очертания. Через 1-2 дня пятна и папулы в центре меняют оттенок на коричневатый или цианотичный, а на периферии остаются такими же. Между двумя этими зонами расположен бледный приподнятый венчик. Далее в центре элементов образуются везикулы с плотной крышкой и жидким содержимым, который впоследствии ссыхаются с формирование кровянистых корочек в центре элементов. Достаточно часто они разрываются с образованием эрозивной поверхности с кровянистой корочкой. В среднем, разрешение всех элементов сыпи длиться 5-12 дней.

При токсико-аллергической форме пятна имеют более яркую окраску, часто на лице формируются пузыри с плотной крышкой, зачастую элементы более крупные и не разрешаются длительное время. При этой форме почти всегда образуются воспалительные элементы на слизистых оболочках.

Многоформная эритема - это острый воспалительный процесс, характеризующийся наличием полиморфных высыпаний на коже и слизистых.

Нередко именно эта особенности патологии затрудняет ее диагностику. Но именно своевременный и правильно установленной диагноз обуславливает эффективность лечения многоформной эритемы..

Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах - ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают антипролифератив-нымдействием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе "Псориаз".

Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенаткальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза.

Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицирующим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1-3 г в сутки) при острых токсидермиях, аллергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницаемости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.

Препараты витамина D (часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.

Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, болезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит).

30. Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.

Полиморфизм истинный и ложный

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).

В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.

31. АТОпИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение . Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Диф лимфому кожи,гемодермию (реакция у больных с лекозами),паранеопластическую реакцию.

Лечение . Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

32. ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез . Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилиза-ционного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина . Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, ве-зикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйка-ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Диф экзема атопический дерматит герпес

Лечение . Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика . Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

33. ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез . Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы , течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение . Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100-200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).

Вторичные морфологические элементы включают вторичные гипо– и гиперпигментации, трещины, экскориации, эрозии, язвы, чешуйки, корки, рубцы, лихенизацию, вегетацию.

Гипо– и гиперпигментация (hypo – hyperpigmentatio) может быть вторичным морфологическим элементом в случае ее появления на месте рассосавшихся первичных элементов (папул, пустул и др.). Например, на месте бывших папул при псориазе чаще остаются участки депигментации, точно соответствующие бывшим первичным элементам, получившие название псевдолейкодермы, а при регрессе папул красного плоского лишая обычно остается гиперпигментация, сохраняющаяся в течение нескольких недель и даже месяцев.

Трещина (fissura) – вторичный морфологический элемент, представляющий собой линейное нарушение целостности кожного покрова в результате снижения эластичности кожи. Трещины подразделяются на поверхностные (располагаются в пределах эпидермиса, эпителизируются и регрессируют бесследно, например, при экземе, нейродермите и др.) и глубокие (локализуются в пределах эпидермиса и дермы, нередко кровоточат с образованием геморрагических корок, регрессируют с формированием рубца, например, при врожденном сифилисе).

Экскориация (excoriatio, син. ссадина) проявляется нарушением целостности кожного покрова в результате механического повреждения его при травмах и расчесах. Ссадина иногда может появиться первично (при травмах). В зависимости от глубины повреждения кожного покрова экскориации могут регрессировать бесследно или с образованием гипо– или гиперпигментации.

Эрозия (erosio) возникает при вскрытии первичных полостных морфологических элементов и представляет собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки в пределах эпидермиса (эпителия). Эрозии появляются на местах везикул, пузырей или поверхностных пустул и имеют те же очертания и размеры, что и первичные элементы. Иногда эрозии могут образовываться и на папулезных высыпаниях, особенно при их локализации на слизистых оболочках (эрозивные папулезные сифилиды, эрозивно-язвенный красный плоский лишай). Регресс эрозий происходит путем эпителизации и заканчивается бесследно.

Язва (ulcus) – представляет собой нарушение целостности кожного покрова в пределах соединительнотканного слоя дермы, а иногда даже и подлежащих тканей. Возникает при вскрытии бугорков, узлов или глубоких пустул. В язве выделяют дно и края, которые могут быть мягкими (туберкулез) или плотными (рак кожи). Дно может быть гладким (твердый шанкр) или неровным (хроническая язвенная пиодермия), покрытым разнообразным отделяемым, грануляциями. Края бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными. После заживления язв всегда остаются рубцы.

Чешуйка (squama) – представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки, формирующие шелушение. Физиологическое шелушение происходит постоянно и обычно незаметно. При патологических процессах (гиперкератоз, паракератоз) шелушение приобретает гораздо более выраженный характер. В зависимости от размера чешуек шелушение бывает отрубевидным (чешуйки мелкие, нежные, как бы припудривают кожу), пластинчатым (чешуйки более крупные) и крупнопластинчатым (роговой слой отторгается пластами). Отрубевидное шелушение наблюдается при разноцветном лишае, руброфитии, пластинчатое – при псориазе, крупнопластинчатое – при эритродермиях. Чешуйки располагаются рыхло, легко снимаются (при псориазе) или сидят плотно и удаляются с большим трудом (при красной волчанке). Серебристо-белые чешуйки характерны для псориаза, желтоватые – для себореи, темные – для некоторых разновидностей ихтиоза. В отдельных случаях наблюдаются пропитывание чешуек экссудатом и формирование чешуйко-корок (при экссудативном псориазе).

Корка (crusta) – возникает при ссыхании содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков. В зависимости от вида экссудата корки могут быть серозными, геморрагическими, гнойными или смешанными. Форма корок чаше неправильная, хотя и соответствует контурам первичных высыпаний. Массивные, многослойные, конические, гнойно-геморрагические корки получили название рупий.

Рубец (cicatrix) – возникает при заживлении язв, бугорков, узлов, глубоких пустул. Представляет собой новообразованную грубоволокнистую соединительную ткань (коллагеновые волокна). Рубцы могут быть поверхностными и глубокими, атрофичными или гипертрофическими. В их пределах отсутствуют придатки кожи (полосы, потовые и сальные железы), эпидермис гладкий, блестящий, иногда имеет вид папиросной бумаги. Цвет свежих рубцов красный, затем пигментированный, а в исходе – белый. На месте не изъязвляющихся, а разрешающихся «сухим путем» очагов поражения возможно формирование рубцовой атрофии: кожа истончена, лишена нормального рисунка, нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками. Подобные изменения отмечаются при красной волчанке, склеродермии.

Лихенификация (lichenizatio, син. лихенизания) характеризуется утолщением, уплотнением кожи за счет папулезной инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в пределах очагов лихенификации напоминает шагреневую. Подобные изменения нередко формируются при упорных зудящих дерматозах, проявляющихся папулезными эффлоресценциями (атопический дерматит, нейродермит, хроническая экзема).

Вегетация (vegetatio) характеризуется разрастанием сосочкового слоя дермы, имеет ворсинчатый вид, напоминающий цветную капусту или петушиные гребешки. Вегетации нередко возникают на дне эрозивно-язвенных дефектов (влажные вегетации) при вегетирующей пузырчатке, на поверхности первичных папулезных высыпаний (сухие вегетации) при остроконечных кондиломах.

31. АТОНИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

Диагностика заболеваний кожи и её придатков (дерматозов) основывается на изучении анамнеза заболевания, тщательном осмотре кожи и видимых слизистых оболочек пациента, а также на результатах дополнительных клинических и лабораторных исследований. При расспросе пациента выясняют сроки возникновения изменений на коже, периодичность их появления, сезонность заболевания, причины обострения (при хронических дерматозах), предшествующую терапию, наследственный анамнез и другие сведения. Ведущую роль в постановке диагноза играет осмотр непоражённых и поражённых участков кожи. Важным является также осмотр врачом всей кожи и слизистых оболочек, независимо от локализации очагов поражения.

Лабораторные исследования включают микробиологическое и микологическое исследования, аллергические кожные пробы, цитологические и иммунологические методы. Цитологическим методом обнаруживают акантолитические клетки пемфигуса и LE-клетки при системной красной волчанке ; из иммунологических методов применяют прямую и непрямую реакции иммунофлюоресценции (РИФ), которые используют при диагностике дерматозов, в патогенезе которых имеют значение аутоиммунные реакции (буллезные дерматозы, красная волчанка , склеродермия, дерматомиозит и др.), для выявления иммунных комплексов в тканях и антител в сыворотке крови. Кроме того, при диагностике некоторых дерматозов применяют гистологический метод исследования, который осуществляется в результате биопсии кожи.

При анализе состояния непоражённой кожи обращают внимание на её цвет, рисунок, тургор и эластичность, влажность и выраженность самоотделения, а также на состояние придатков кожи – волос и ногтей.

Оценка окраски кожи даёт возможность получить представление о состоянии её сосудов и кровоснабжения, а также пигментообразовательной функции. Нормальная кожа имеет матовый оттенок и своеобразный цвет, зависящий в основном от просвечивания через неё крови в сосудах и пигмента меланина. Степень влажности и сальности кожи отражает функциональное состояние потовых и сальных желёз, а рисунок, тургор и эластичность – состояние соединительной ткани и выраженность трансэпидермальной потери воды.

Оценивая состояние волос, обращают внимание на тип их роста (мужской или женский), количество, прочность, блеск. Рост волос по мужскому типу у женщины, а также слабая выраженность роста волос по мужскому типу у мужчины свидетельствуют о наличии у них эндокринных нарушений. Состояние ногтей оценивается по их форме, состоянию поверхности, цвету, толщине и прочности. В норме ногтевые пластинки ровные, гладкие, блестящие и имеют равномерную розовую окраску. При хронических зудящих дерматозах выявляют отполированность ногтевых пластинок со свободного края. Этот признак, наряду с расчёсами, является объективным отражением зуда. Для оценки состояния слизистой оболочки полости рта необходимо последовательно осмотреть её в области губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба, языка, зева.

При оценке состояния кожи используют ряд кожных вегетативных рефлексов (дермографизм, мышечно-волосковый рефлекс). Дермографизм представляет собой реакцию нервно-сосудистого аппарата кожи на механическое раздражение и может быть белым (при спазме сосудов), красным (при расширении сосудов) и смешанным. Мышечно-волосковый, или пиломоторный, рефлекс вызывается проведением по коже шпателем или её местным охлаждением. В ответ на это раздражение возникает временный подчёркнутый фолликулярный рисунок (так наз. "гусиная кожа"). Характер дермографизма и выраженность пиломоторного рефлекса позволяют косвенно судить о преобладании симпатических или парасимпатических отделов нервной системы. При нарушениях кожной чувствительности её оценивают с помощью специальных проб на тактильную, болевую и температурную чувствительность.

При диагностике заболеваний кожи врач должен последовательно оценить размеры, консистенцию, подвижность, чувствительность всех доступных пальпации подкожных периферических лимфатических узлов (затылочных, заднешейных, переднешейных, подмышечных, паховых, подколенных и др.). При оценке поражённой кожи врач определяет морфологию высыпаний (первичные, вторичные, патологические состояния кожи), а также их распространенность или ограниченность, локализацию, симметричность, асимметричность или линейность (например, по ходу нерва или сосуда), особенности взаимного расположения (рассеянное, сгруппированное, сливное). Важным для постановки диагноза кожного заболевания (дерматоза) является определение мономорфизма или полиморфизма элементов сыпи. Мономорфные высыпания состоят только из одного вида первичных элементов (например, воспалительная папула при псориазе, красном плоском лишае). Полиморфная сыпь представлена различными видами высыпных элементов. Выделяют истинный полиморфизм и ложный полиморфизм. При истинном полиморфизме высыпания представлены разными видами первичных элементов, как, например, при дерматозе Дюринга, токсикодермии, вторичном сифилисе и других дерматозах. Ложный, или эволюционный, полиморфизм устанавливают, когда высыпания включают элементы только одного вида, но они находятся на разных этапах развития (при экземе, стрептококковом импетиго и др.). При диагностике дерматозов производят пальпацию высыпаний, их поскабливание, нажатие на поверхность стеклом (витропрессия, или диаскопия) и другие, дополнительные методы исследования.